OD值、Cut off值、S/C.O.值啥意思? 部分医院乙肝两对半的报告中会出现OD值、Cut off值、S/C.O.值。也会让诸多医生摸不到头脑。其实以上数值是乙肝五项检测时候仪器读取出来的几个数据。OD值表示吸光度,Cut off值表示对照样本的临界值;S/C.O.比值即用来判断阴阳性结果的数值。对于乙肝两对半前三项(HBsAg、HBsAb、HBeAg)OD值S/C.O.>1,则表示阳性,后两项(HBeAb、HBcAb)OD值S/C.O.>1则相反,表示阴性。 一、常见阳性组合模式 1、HBsAg(+)、HBsAb(-)、HBeAg(+)、HBeAb(-)、HBcAb(+) 俗称大三阳,即一三五阳性。在新版的《中国乙型肝炎防治指南》中,“大三阳”的规范医学名称应该有两个,分别是慢性HBV携带者和e抗原阳性的慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫指标,即乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝核心抗体(抗HBC)三项阳性,这三项指标阳性往往提示体内病毒复制比较活跃,但是否引起了严重的肝细胞损害,还要看肝功能检测情况和患者的自觉症状! 简单地说,“大三阳”并不意味着病情严重程度。 其临床意义可归纳为:急性期、慢性期、有较强的传染性。 2、HBsAg(+)、HBsAb(-)、HBeAg(-)、HBeAb(+)、HBcAb(+) 俗称小三阳,即一四五阳性。新版的《中国乙型肝炎防治指南》中,“小三阳”的规范医学名称有两个:非活动性HBsAg携带者和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。以上组合乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗体(HBeAb)、乙肝核心抗体(抗HBC)三项阳性。与大三阳却别不同的是乙肝e抗原(HBeAg)阴性。 “小三阳”患者分两种情况,其一是病毒阴性的小三阳,其二是病毒阳性的小三阳,某些人常认为大三阳严重而小三阳就没事,其实是一个认识误区,病毒阳性小三阳的危害越来越受到肝病专业医务者的重视。 小三阳也只是反映感染乙肝病毒后机体的乙肝免疫标志物状态,同样不代表病情轻重。 其临床意义可以归纳为:恢复期、传染性弱、长期持续易癌变。 3、HBsAg(+)、HBsAb(-)、HBeAg(+)、HBeAb(-)、HBcAb(-) 俗称大二阳。是乙肝五项中的乙肝表面抗原和乙肝e抗原阳性,相比乙肝大三阳只是少了乙肝核心抗体阳性。病毒复制活跃、传染性强、肝脏损坏严重、症状明显,是大二阳共同的特点。大二阳是一种不稳定的状态,如果不及时治疗,可能会导致病情迅速恶化,患者一定要提高警惕。因此,大三阳变大二阳后,如果转氨酶升高且HBV-DNA阳性,乙肝大三阳变成大二阳并不见到是病情的变轻。 其临床意义可以归纳为:早期HBV感染或慢性携带者活动期,传染性强。 4、HBsAg(+)、HBsAb(-)、HBeAg(-)、HBeAb(-)、HBcAb(+) 俗称小二阳。单纯的乙肝两对半检查出乙肝小二阳,并不能表明患者 传染或者不传染乙肝病毒。在《慢性乙型病毒性肝炎》中明确指出:肝功能正常,病毒量阴性,乙肝五项为一五阳性,就称之为隐匿性肝炎。小二阳都是具有一定的传染性的。 乙肝小二阳是可以治好的,但是对于乙肝小二阳患者来说,最好的治疗方法是注意养生保健:保持开朗的心情,参加增强自身抗体;合理饮食,严禁饮酒,尽量戒烟,以避免乙型肝炎复发和加剧;适度食用护肝药。 一般认为小二阳是大三阳和小三阳的中间阶段,随着病情的发展和治疗的进程,小二阳有可能变为小三阳,也有可能变成大三阳。所以如果在治疗过程中出现了小二阳的情况,一般不可随意停药,以免造成病情的反跳或促进病毒的变异,造成损失。必要时要检查肝功能和HBV-DNA等指标,看是否需要变动治疗方案。如果在未经治疗的情况下出现大三阳转小二阳,也应及时进行检查,以免错过治疗时机。 一般来说,大三阳转小二阳多认为是乙肝病毒受到了人体免疫力或(和)抗病毒药物等作用抑制,病毒复制降低,病情减轻,传染性低。但是严格来说,大三阳和小二阳并不能代表病情的轻重,需要结合肝功能、B超、HBV-DNA才能判断出病情的轻重。 乙肝小三阳和乙肝小二阳基本上没有什么区别,乙肝小二阳属于不稳定状态,大部分乙肝小二阳都将会转为乙肝小三阳。若是小三阳直接转为小二阳则说明病情有好转,但是这并不能说明乙肝患者的病情绝对的减轻,必须结合乙肝病毒DNA检测来确定病情情况,乙肝小二阳和小三阳都容易造成乙肝病毒变异,容易肝硬化,因此定期检测HBV-DNA复制情况是很有必要的。 如果出现小二阳的情况,并且HBV-DNA阴性,肝功能正常,说明病毒复制基本停止,不需要治疗。平时要注意:1、生活作息规律,保证充分的睡眠,不要过度的疲劳,不熬夜;2、多吃富含蛋白质和维生素的食物及水果;3、继续戒烟、戒酒;4、适当体育运动,控制体重在标准范围内,不要盲目进补。 其临床意义可以归纳为:急性或慢性期,传染性较弱。 5、HBsAg(-)、HBsAb(+)、HBeAg(-)、HBeAb(+)、HBcAb(+) 俗称恢三阳。乙肝五项第2、4、5项阳性,其余两项阴性,说明是乙肝的恢复期,已有免疫力。 临床意义可以归纳为:急性感染期后康复期,既往感染,具有免疫力。 6、HBsAg(-)、HBsAb(+)、HBeAg(-)、HBeAb(-)、HBcAb(+) 俗称恢二阳,乙肝五项第2、5项阳性。既往感染过乙肝病毒,现病毒已基本清除,身体在康复。但也有个别病人仍出现肝功能异常、HBV-DNA阳性,考虑病毒是否有变异存在,仍要继续治疗。所以“二、五阳”的人绝大多数是已经产生免疫的健康人,如不放心,可进一步检查HBV-DNA定量和其他检查项目已明确。 临床意义可以归纳为:既往感染,仍有免疫力,非典型恢复期。 7、HBsAg(-)、HBsAb(-)、HBeAg(-)、HBeAb(-)、HBcAb(+) 即乙肝两对半第5项阳性,其临床意义为:(1)既往感染,但还未能检测HBsAb;(2)既往过后恢复期;(3)多急性窗口期。 8、HBsAg(-)、HBsAb(-)、HBeAg(-)、HBeAb(+)、HBcAb(+) 乙肝两对半第4、5项阳性。既往感染,急性乙型肝炎恢复期,基本无传染性(少数仍有传染性)。 9、HBsAg(+)、HBsAb(-)、HBeAg(-)、HBeAb(-)、HBcAb(-) 乙肝两对半第1项阳性。急性病毒感染的潜伏期后期(即感染早期),慢性携带者,传染性弱。 10、HBsAg(+)、HBsAb(-)、HBeAg(-)、HBeAb(+)、HBcAb(-) 乙肝两对半第1、4项阳性。慢性乙肝表面抗原携带者易转阴,或者是急性感染趋向恢复,传染性弱。 11、HBsAg(+)、HBsAb(-)、HBeAg(+)、HBeAb(-)、HBcAb(-) 乙肝两对半第1、3项阳性。乙型肝炎感染早期或慢性携带者活动期,传染性强。 12、HBsAg(+)、HBsAb(-)、HBeAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+) 乙肝两对半第1、3、4、5项阳性。急性乙肝感染趋向恢复,或者为慢性乙肝病毒携带者。 13、HBsAg(+)、HBsAb(+)、HBeAg(-)、HBeAb(-)、HBcAb(-) 乙肝两对半第1、2项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染早期,不同亚型HBV二次感染。 14、HBsAg(+)、HBsAb(+)、HBeAg(-)、HBeAb(-)、HBcAb(+) 乙肝两对半第1、2、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染早期,不同亚型HBV二次感染。 15、HBsAg(+)、HBsAb(+)、HBeAg(-)、HBeAb(+)、HBcAb(-) 乙肝两对半第1、2、4项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 16、HBsAg(+)、HBsAb(+)、HBeAg(+)、HBeAb(-)、HBcAb(+) 乙肝两对半第1、2、3、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 17、HBsAg(-)、HBsAb(-)、HBeAg(+)、HBeAb(-)、HBcAb(-) 乙肝两对半第3项阳性。乙型肝炎病毒非典型急性感染。 18、HBsAg(-)、HBsAb(-)、HBeAg(+)、HBeAb(-)、HBcAb(+) 乙肝两对半第3、5项阳性。乙型肝炎病毒非典型急性感染。 19、HBsAg(-)、HBsAb(-)、HBeAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+) 乙肝两对半第3、4、5项阳性。急性乙肝病毒感染中期。 20、HBsAg(-)、HBsAb(+)、HBeAg(-)、HBeAb(+)、HBcAb(-) 乙肝两对半第2、4项阳性。乙型肝炎病毒感染已恢复。 21、HBsAg(-)、HBsAb(+)、HBeAg(+)、HBeAb(-)、HBcAb(-) 乙肝两对半第2、3项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 22、HBsAg(-)、HBsAb(+)、HBeAg(+)、HBeAb(-)、HBcAb(+) 乙肝两对半第2、3、5项阳性。乙型肝炎病毒亚临床感染或非典型肝炎。 23、、HBsAg(-)、HBsAb(-)、HBeAg(-)、HBeAb(+)、HBcAb(-) 乙肝两对半第4项阳性。乙型肝炎病毒感染趋向恢复,一般无传染性。 二、正常组合模式 1、HBsAg(-)、HBsAb(-)、HBeAg(-)、HBeAb(-)、HBcAb(-) 乙肝五项检查全阴。未感染过乙型肝炎病毒。 2、HBsAg(-)、HBsAb(+)、HBeAg(-)、HBeAb(-)、HBcAb(-) 乙肝五项第2项阳性。注射乙肝疫苗后,乙型肝炎病毒感染后已康复,具有免疫力。
《慢性乙型肝炎防治指南》2010版发布 为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗,中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。 近5年来,国内外有
慢性乙型肝炎是我国常见的慢性传染病之一,严重危害人民健康。为进一步规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗,中华医学会肝病学分会和中华医学会感染病学分会组织国内有关专家,在参考国内外最新研究成果的基础上,按照循证医学的原则,制订了本《指南》。其中推荐意见所依据的证据共分为3 个级别5 个等次,文中以括号内斜体罗马数字表示。 本《指南》只是帮助医生对乙型肝炎诊疗和预防作出正确决策,不是强制性标准;也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此,临床医生在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于慢性乙型肝炎的研究进展迅速,本《指南》将根据需要不断更新和完善。一、病原学乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA 病毒科 (hepadnaviridae),基因组长约3.2kb ,为部分双链环状DNA。HBV 侵入人体后,与肝细胞膜上的受体结合,脱去包膜,穿入肝细胞质内,然后脱去衣壳,部分双链环状HBV DNA 进入肝细胞核内,在宿主酶的作用下,以负链DNA 为模板延长正链,修补正链中的裂隙区,形成共价闭合环状DNA (cccDNA) ,然后以cccDNA 为模板,在宿主RNA 聚合酶II 的作用下,转录成几种不同长短的mRNA ,其中3.5kb 的mRNA 含有HBV DNA 序列上全部遗传信息,称为前基因组RNA。后者进入肝细胞质作为模板,在HBV 逆转录酶作用下,合成负链DNA; 再以负链DNA 为模板,在HBV DNA 聚合酶作用下,合成正链DNA,形成子代的部分双链环状DNA, 最后装配成完整的HBV,释放至肝细胞外。胞质中的子代部分双链环状DNA 也可进入肝细胞核内,再形成cccDNA 并继续复制。cccDNA 半寿 (衰) 期长,很难从体内彻底清除。HBV 含4个部分重叠的开放读码框 (ORF),即前S/S 区、前C/C 区、P 区和X 区。前S/S 区编码大 (前S1、前S2 及S)、中 (前S2 及S)、小 (S) 3 种包膜蛋白;前C/C 区编码HBeAg 及HBcAg;P 区编码聚合酶;X 区编码X 蛋白。前C 区和基本核心启动子 (BCP) 的变异可产生HBeAg 阴性变异株。前C 区最常见的变异为G1896A 点突变,形成终止密码子 (TAG) ,不表达HBeAg。BCP 区最常见的变异是A1762T/G1764A 联合点突变,选择性地抑制前C mRNA 的转录,降低HBeAg 合成。P 基因变异主要见于POL/RT 基因片段 (349~692 aa ,即rt1~rt344) 。在拉米夫定治疗中,最常见的是酪氨酸-蛋氨酸-天门冬氨酸-天门冬氨酸 (YMDD) 变异,即由YMDD 变异为YIDD (rtM204I) 或YVDD (rtM204V),并常伴有rtL180M 变异,且受药物选择而逐渐成为对拉米夫定耐药的优势株(Ⅰ)。S 基因变异可导致隐匿性HBV 感染(occult HBV infection) ,表现为血清HBsAg 阴性,但仍可有HBV 低水平复制 (血清HBV DNA 常 < 104 拷贝/ml)。 根据HBV 全基因序列差异≥8%或S 区基因序列差异≥4%,目前HBV 分为A~H 8 个基因型。各基因型又可分为不同基因亚型。A 基因型慢性乙型肝炎患者对干扰素治疗的应答率高于D 基因型,B 基因型高于C 基因型;A 和D 基因型又高于B 和C 基因型(Ⅰ)。基因型是否影响核苷 (酸) 类似物的疗效尚未确定。HBV 易发生变异。在HBV 感染者体内,常形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群,称为准种 (quasispecies),其确切的临床意义有待进一步证实。HBV 的抵抗力较强,但65℃10 h 、煮沸10 min 或高压蒸气均可灭活HBV。含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。二、流行病学HBV感染呈世界性流行,但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100 万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC)。我国属HBV感染高流行区,一般人群的HBsAg阳性率为9.09% 。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg阳性率分别为4.51% 和9.51% (Ⅲ)。我国流行的HBV血清型主要是adrq+和adw2,少数为ayw3 (主要见于新疆、西藏和内蒙古自治区);基因型主要为C型和B型。HBV 主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和粘膜及性接触传播。围生 (产) 期传播是母婴传播的主要方式,多为在分娩时接触HBV 阳性母亲的血液和体液传播 (Ⅰ)。经皮肤粘膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术[1, 10] (Ⅱ-2),以及静脉内滥用毒品等 (Ⅰ)。其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播 (Ⅲ)。与HBV 阳性者性接触,特别是有多个性伴侣者,其感染HBV 的危险性明显增高(Ⅰ)。由于对献血员实施严格的HBsAg 筛查,经输血或血液制品引起的HBV 感染已较少发生。 日常工作或生活接触,如同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触,一般不会传染HBV。经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播未被证实[27]。三、自然史人感染HBV 后,病毒持续6 个月仍未被清除者称为慢性HBV 感染。感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围生 (产) 期和婴幼儿时期感染HBV 者中,分别有90% 和25%~30% 将发展成慢性感染(Ⅰ)。其HBV 感染的自然史一般可分为3 个期,即免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低(非)复制期。免疫耐受期的特点是HBV 复制活跃,血清HBsAg 和HBeAg 阳性,HBV DNA 滴度较高 (>105 拷贝/ml) ,血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 水平正常,肝组织学无明显异常。免疫清除期表现为血清HBV DNA 滴度 >105 拷贝/ml , 但一般低于免疫耐受期,ALT/ 天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 持续或间歇升高,肝组织学有坏死炎症等表现。非活动或低 (非) 复制期表现为HBeAg 阴性,抗-HBe 阳性,HBV DNA 检测不到 (PCR 法) 或低于检测下限,ALT/AST 水平正常,肝组织学无明显炎症。在青少年和成人期感染HBV 者中,仅5%~10% 发展成慢性,一般无免疫耐受期。早期即为免疫清除期,表现为活动性慢性乙型肝炎;后期可为非活动或低 (非) 复制期,肝脏疾病缓解。无论是围生 (产) 期和婴幼儿时期,或是在青少年和成人期感染HBV 者,在其非活动或低 (非) 复制期的HBV 感染者中,部分患者又可再活动,出现HBeAg 阳转;或发生前C 或C 区启动子变异,HBV再度活动,但HBeAg 阴性,两者均表现为活动性慢性乙型肝炎。儿童和成人HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者中,于5 和10 年后发展为非活动或低 (非) 复制期的比例分别为50% 和70% (Ⅱ-3,Ⅱ-2)。在我国和亚太地区对非活动或低 (非) 复制期慢性HBV 感染者自然史的研究尚不充分,但有资料表明,这些患者可有肝炎反复发作。对一项684 例慢性乙型肝炎的前瞻性研究表明,慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为2.1%。另一项对HBeAg 阴性慢性乙型肝炎进行平均9 年 (1~18.4 年) 随访,进展为肝硬化和HCC 的发生率分别为23%和4.4% 。发生肝硬化的高危因素包括病毒载量高、HBeAg 持续阳性、ALT 水平高或反复波动、嗜酒、合并HCV、HDV 或HIV 感染等(I)。HBeAg 阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg 阴性者(Ⅱ-2)。慢性乙型肝炎患者中,肝硬化失代偿的年发生率约3%,5 年累计发生率约16% (Ⅰ)。慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5 年病死率分别为0%~2% 、14%~20% 和70%~86% 。其影响因素包括年龄、血清白蛋白和胆红素水平、血小板计数和脾肿大等(Ⅱ-2)。自发性或经抗病毒治疗后HBeAg 血清学转换,且HBV DNA 持续转阴和ALT 持续正常者的生存率较高 (Ⅰ,Ⅱ-3,)。HBV 感染是HCC 的重要相关因素,HBsAg 和HBeAg 均阳性者的HCC 发生率显著高于单纯HBsAg 阳性者(Ⅱ-2)。肝硬化患者发生HCC 的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV 或HDV 感染、持续的肝脏炎症、持续HBeAg 阳性及HBV DNA 持续高水平 (≥105 拷贝/ml) 等(Ⅰ)。在6 岁以前受感染的人群中,约25% 在成年时将发展成肝硬化和HCC(Ⅱ-2)。但有少部分与HBV 感染相关的HCC 患者无肝硬化证据。HCC 家族史也是相关因素,但在同样的遗传背景下,HBV 病毒载量更为重要(Ⅱ-3)。四、预防(一)乙型肝炎疫苗预防接种乙型肝炎疫苗是预防HBV 感染的最有效方法。我国卫生部于1992年将乙型肝炎疫苗纳入计划免疫管理,对所有新生儿接种乙型肝炎疫苗,但疫苗及其接种费用需由家长支付;自2002年起正式纳入计划免疫,对所有新生儿免费接种乙型肝炎疫苗,但需支付接种费;自2005年6月1日起改为全部免费。 乙型肝炎疫苗的接种对象主要是新生儿,其次为婴幼儿和高危人群 (如医务人员、经常接触血液的人员、托幼机构工作人员、器官移植患者、经常接受输血或血液制品者、免疫功能低下者、易发生外伤者、HBsAg 阳性者的家庭成员、男性同性恋或有多个性伴侣和静脉内注射毒品者等)。乙型肝炎疫苗全程接种共3 针,按照0、1、6 个月程序,即接种第1 针疫苗后,间隔1 及6 个月注射第2 及第3 针疫苗。新生儿接种乙型肝炎疫苗越早越好,要求在出生后24 h 内接种。接种部位新生儿为大腿前部外侧肌肉内,儿童和成人为上臂三角肌中部肌肉内注射。单用乙型肝炎疫苗阻断母婴传播的保护率为87.8% (Ⅱ-3)。对HBsAg 阳性母亲的新生儿,应在出生后24 h 内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白 (HBIG),最好在出生后12 h 内,剂量应≥100 IU ,同时在不同部位接种10 μg 重组酵母或20μg 中国仓鼠卵母细胞 (CHO) 乙型肝炎疫苗,可显著提高阻断母婴传播的效果(Ⅱ-3)。也可在出生后12 h 内先注射1 针HBIG,1 个月后再注射第2 针HBIG,并同时在不同部位接种一针10 μg 重组酵母或20μg CHO 乙型肝炎疫苗,间隔1 和6 个月分别接种第2 和第3 针乙型肝炎疫苗 (各10 μg 重组酵母或20μg CHO 乙型肝炎疫苗)。后者不如前者方便,但其保护率高于前者。新生儿在出生12 h 内注射HBIG 和乙型肝炎疫苗后,可接受HBsAg 阳性母亲的哺乳(III)。对HBsAg 阴性母亲的新生儿可用5μg 重组酵母或10μg CHO 乙型肝炎疫苗免疫;对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种,剂量为5μg 重组酵母或10μg CHO 乙型肝炎疫苗;对成人建议接种20μg 重组酵母或20μg CHO 乙型肝炎疫苗。对免疫功能低下或无应答者,应增加疫苗的接种剂量和针次;对3 针免疫程序无应答者可再接种3 针,并于第2次接种3 针乙型肝炎疫苗后1~2 个月检测血清中抗-HBs。接种乙型肝炎疫苗后有抗体应答者的保护效果一般至少可持续12 年,因此,一般人群不需要进行抗-HBs 监测或加强免疫。但对高危人群可进行抗-HBs 监测,如抗-HBs< 10 mIU/ml ,可给予加强免疫(Ⅲ)。(二) 传播途径预防大力推广安全注射 (包括针刺的针具),对牙科器械、内镜等医疗器具应严格消毒。医务人员应按照医院感染管理中标准预防的原则,在接触患者的血液、体液及分泌物时,均应戴手套,严格防止医源性传播。服务行业中的理发、刮脸、修脚、穿刺和纹身等用具也应严格消毒。注意个人卫生,不共用剃须刀和牙具等用品。进行正确的性教育,若性伴侣为HBsAg 阳性者,应接种乙型肝炎疫苗;对有多个性伴侣者应定期检查,加强管理,性交时应用安全套。对HBsAg 阳性的孕妇,应避免羊膜腔穿刺,并缩短分娩时间,保证胎盘的完整性,尽量减少新生儿暴露于母血的机会。(三)意外暴露HBV 后预防 在意外接触HBV 感染者的血液和体液后,可按照以下方法处理:1.血清学检测应立即检测HBsAg、抗-HBs、ALT 等,并在3 和6 个月内复查。2.主动和被动免疫如已接种过乙型肝炎疫苗,且已知抗-HBs ≥10 mIU/ml 者,可不进行特殊处理。如未接种过乙型肝炎疫苗,或虽接种过乙型肝炎疫苗,但抗-HBs 关节炎和系统性红斑狼疮样综合征等,严重者应停药。5.其他少见的不良反应包括肾脏损害 (间质性肾炎、肾病综合征和急性肾衰竭等)、心血管并发症 (心律失常、缺血性心脏病和心肌病等)、视网膜病变、听力下降和间质性肺炎等,发生上述反应时,应停止干扰素治疗。(四) 干扰素治疗的禁忌证干扰素治疗的绝对禁忌证包括:妊娠、精神病史 (如严重抑郁症)、未能控制的癫痫、未戒断的酗酒/吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病、治疗前中性粒细胞计数
一中年男性,在一次饮酒后突然剧烈呕吐,突然胸部及上腹部疼痛难忍,家人将他送到医院。经泛影葡胺及胃镜检查发现,发现食道右侧壁有破口,确诊为酒后自发性食道破裂并有右侧液气胸。 饮酒可引起食道自发性破裂,其